許多病毒感染細胞的結局為細胞死亡。病毒在感染細胞內阻斷了細胞自身RNA和蛋白質的合成
，而病毒蛋白質和病毒顆粒大量積聚，或形成包涵體(Inclusion body)，而使感染細胞變形，常見細胞腫脹

，細胞膜通透性改變，最後細胞本身溶酶體酶逸出，而導致細胞破壞。

baohantishibingduganranxibaozhongdutedexingtaixuebianhua。gezhongbingdudebaohantixingtaigeyi，dangehuoduoge，huodahuoxiao

，yuanxing，luanyuanxinghuobuguizexing
，weiyuheneihuobaojiangnei，shisuanxinghuoshijianxing(表78-1
、圖78-1)。熒光抗體染色和電鏡檢查證明包涵體是病毒複製合成場所。根據病毒包涵體的形態、染色性及存在部位，對某些病毒有一定的診斷價值。

表78-1 病毒包涵體的類型

A、牛痘苗病毒：胞漿內嗜酸性染色的包涵體[又稱“顧氏小體(Guarnieri body)]。

B、單純皰疹病毒：胞核內嗜酸性染色的包涵體(屬於Cowdry氏A型包涵體)。

C、呼腸孤病毒(Reovirus)：胞漿內嗜酸性染色的包涵體，圍繞在細胞核外邊(用電子顯微鏡可看出是很多病毒體呈結晶形排聚的集團)。

D

、腺病毒：胞核內嗜堿性染色的包涵體(電鏡查看的情況同C)。

E、狂犬病病毒：胞漿內嗜酸性染色的包涵體[又叫“內基氏小體” (Negri body)，在腦神經細胞內]。

F、麻疹病毒：胞核內和胞漿內嗜酸性染色的包涵體(注意：感染的細胞互相融合成為“融合型細胞”，巨細胞內有多個核，核內和胞漿內都有包涵體)。

圖78-1 在感染病毒的細胞內出現的包涵體

(四)病毒感染引起的暫時性免疫抑製

(二)細胞膜的改變

麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細胞膜發生改變，而導致感染細胞與鄰近未感染細胞發生融合。細胞融合 (Cell fusion )的結果是形成多核巨細胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這(zhe)是(shi)這(zhe)類(lei)病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)細(xi)胞(bao)的(de)病(bing)理(li)特(te)征(zheng)。另(ling)外(wai)
，病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)的(de)細(xi)胞(bao)膜(mo)上(shang)常(chang)出(chu)現(xian)由(you)病(bing)毒(du)基(ji)因(yin)編(bian)碼(ma)的(de)新(xin)抗(kang)原(yuan)
，流(liu)感(gan)病(bing)毒(du)感(gan)染(ran)細(xi)胞(bao)膜(mo)上(shang)出(chu)現(xian)病(bing)毒(du)病(bing)毒(du)血(xue)凝(ning)集(ji)和(he)神(shen)經(jing)氨(an)酸(suan)酶(mei)，就(jiu)使(shi)感(gan)染(ran)細(xi)胞(bao)成(cheng)為(wei)靶(ba)細(xi)胞(bao)即(ji)免(mian)疫(yi)攻(gong)擊(ji)的(de)針(zhen)對(dui)細(xi)胞(bao)。

(三)病毒感染中炎症反應和免疫病理損傷

病毒感染病灶中最多見的是淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤，它是特異性的細胞免疫反應，如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎症和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補體複合物引起的多形核粒細胞及單核細胞浸潤，如急性黃疸型肝炎。

免疫病理損傷無非是第Ⅱ
、Ⅲ、Ⅳ型變態反應及自身免疫 所致。病毒感染偶爾會引起自身免疫 ，例如變態反應性腦炎，多發性神經炎，變態反應性血小板減少性紫癜等。發病機製可能為：①病毒改變宿主細胞的膜抗原
，②病毒抗原和宿主細胞的交叉反應
，③淋巴細胞識別功能的改變
，④抑製性T淋巴細胞過度減弱。

麻疹病毒感染能使病兒結核菌素陽性轉為陽性反應，持續1～2個月
，以後逐漸恢複。近10～20年來，觀察到許多病毒感染都能引起暫時性免疫抑製，如流感、流行性腮腺炎、麻疹

、風疹、登革熱、委內瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細胞病毒感染等
，急性期和恢複期病人外周血淋巴細胞對特異性抗原和促有絲分裂原(PHA、ConA)的反應都減弱。同時對結核菌素
、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗反應轉陰或減弱。